帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是世界第二大中枢神经系统退行性疾病，仅次于阿尔茨海默病。
据数据显示，我国现有帕金森病患者超过 270 万人，每年新发患者人数达 10 万人以上！
今天4月11日是第27个“世界帕金森病日”，今年的主题是：“关注心理健康，全面全程管理”。那么到底什么是帕金森病？是不是手抖就是帕金森呢？今天就来聊一聊。
帕金森病是一种常见的中老年神经系统变性疾病。当然，也有很少一部分患者在青年，甚至少年时就会发病，我们称之为青少年型帕金森病。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质减少，多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡。
20世纪50年代，研究人员发现了多巴胺的重要性，且发现其在基底节的耗竭是理解帕金森的病理生理学和病理生物化学的关键。
也就是说，帕金森病主要是由黑质多巴胺能神经元变性缺失，纹状体内多巴胺含量显著降低导致。
相关研究表明，氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质错误折叠和聚集、胶质细胞增生等在多巴胺能神经元变性死亡中起重要作用。
活性氧的过度产生会导致氧化应激，氧化应激通过自由基损伤神经元，且特别容易影响黑质多巴胺能神经元。
线粒体功能障碍、线粒体 DNA 突变、与线粒体相关的核 DNA 基因突变、以及与线粒体相关的突变蛋白的存在都与帕金森病有关。
在帕金森病患者中，可溶性α -Syn单体最初形成低聚物，然后逐渐结合形成小的原纤维，最终形成大的且不溶性的 α-Syn 纤维(即构成路易小体的主要成分)，而在中脑特定脑区黑质致密部形成路易小体是原发性帕金森病的主要病理特征之一。
神经炎症是帕金森病的特征之一，与帕金森病风险相关的基因如 LRRK2 存在密切的关系。实验表明，神经炎症能促进 α-Syn 错误折叠、聚集从而诱导帕金森病的先天免疫和适应免疫。
多巴胺能神经元的活动受到 Ca2+ 载体的调节和 Ca2+ 稳态影响，线粒体动力学的改变与内质网之间接触位点的形成有关，适当的内质网-线粒体通讯是维持线粒体生物能量学、Ca2+稳态和细胞生存所必需的。
由于帕金森病起病的隐匿性，帕金森病的早期诊断率仅有26%，因此许多帕金森病患者错过了最佳的干预治疗时机。
帕金森病的早期症状分为运动症状与非运动症状。
患者总是颤抖，手、腿不自觉的抖动，但头部抖动很少见。抖动还有一个特点，就是行走或安静的时候出现抖动，拿东西或活动的时候反而减轻。
动作反应变慢了，走路不怎么摆臂，穿衣系扣子不那么灵活了，面部表情也僵硬了，说话时的语速变慢了。
患者的姿势和平衡能力也下降了，走路的步伐变小了，感觉是拖着腿走路，坐卧起立等姿势变化时也更加困难。
焦虑影响了 60％的 PD 患者，包括广泛性焦虑（焦虑、恐惧和烦恼）、恐慌症、社交恐惧症，其通常伴随抑郁。
失眠、白天睡眠过多、多梦、梦境逼真、噩梦伴有拳打脚踢、喊叫、不安腿综合征等。
尿频、尿急、夜尿增多、多汗、体位性低血压、摔倒、性功能障碍等。
手抖又称为震颤，是指由主动肌和拮抗肌的交替或者同步收缩产生的手部有节律的不自主运动。通常，大家认为老年人出现手抖就是得了帕金森病。
实际上，手抖≠帕金森病，因为引起手抖的原因还有很多，包括生理性震颤、特发性震颤、药物性震颤、甲状腺功能亢进。
帕金森病患者早期会出现表情呆板、行动缓慢的症状，误以为是得了“老年痴呆”。其实帕金森病患者虽然表情呆板、活动慢，但一般反应、思维、记忆等认知能力是正常的。
而老年痴呆患者的主要症状是智力下降、记忆力减退等，不会出现僵硬和抖动的情况。
作为一种慢性病，帕金森病多数患者的病程都在十年以上，需要终身治疗，目前没有彻底治愈的办法，因此预防与早发现对帕金森病十分重要，发现越早，治疗效果越好。