每年体检季，很多人发现自己有脂肪肝，但态度却很佛系：脂肪肝不痒不痛，没有不舒服，不用当回事。
其实，我们的肝脏并没有那么坚强，哪天真的受不了，脂肪肝就可能会一步步发展成肝硬化，甚至肝癌。
那么年轻健壮的肝，到底是怎么一步步坏掉的？
据数据显示，我国非酒精性脂肪性肝病的患病率高达32.9%。也就是接近3个人中，就有1个是非酒精性脂肪肝。
而且，脂肪肝越来越盯紧年轻人。
分析显示，对于60岁以下的人群，非酒精性脂肪性肝病的患病率从2007-2010年的17.8%上升到2015-2018年的28.7%。
这其中，肥胖（尤其是腹型肥胖）、2型糖尿病和高脂血症的人群是脂肪肝高危人群。
而且长得瘦也不是免死金牌。
西方国家人群患病率17%~46%，瘦人占7%，亚太地区BMI正常瘦人患病率为25%以上。我国瘦人非酒精性脂肪肝的患病率亦达到10%以上。
作为蛋白质、脂肪和糖类三大代谢的枢纽器官，肝脏维持着体内代谢的平衡，每时每刻都进行着多种多样的、复杂的生物化学反应。
因为肝脏的代偿作用十分强大，少数肝细胞受损不会表现出任何不适，当我们觉察出肝区异常时，往往已经有大于半数以上的肝细胞受损，肝脏疾病不容忽视。
脂肪肝全称为脂肪性肝病，在医学上根据组织学特征分为脂肪肝和脂肪性肝炎，根据有无长期过量饮酒，又分为非酒精性脂肪肝和酒精性脂肪肝。
「多重打击」可以解释其发病过程，在易感因素的长期作用下，如营养过剩、糖尿病等，体内代谢紊乱，此时的肝脏分身乏术，顾此失彼，导致肝细胞内过量脂质沉积。
过量的脂质超出肝脏的代偿能力，分布于肝脏的各个角落，进入肝细胞内部。
因为「外敌入侵」，肝细胞奋起反击，产生大量的炎症因子消灭脂质，然而源源不断的脂质进入细胞内部，引起氧化应激、肝细胞线粒体功能障碍、内质网应激和细胞坏死。
此时肝细胞利用仅存的防御功能不断进行纤维修复，导致大面积纤维化，随着时间推移，脂肪肝进展为脂肪性肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。
致病因素主要为乙醇，乙醇损害肝脏可能涉及多种机制。
血液是肝脏的「生命源泉」，为肝脏带来氧气，运走代谢废物，长期大量饮酒的人群血液中酒精浓度过高，导致肝脏血管收缩、入肝血流减少，出现肝脏微循环障碍。
类似于一部汽车中一个关键零件工作障碍，久而久之，障碍逐级放大，最终影响整部汽车的性能，肝脏微循环障碍最终影响整个肝脏功能。
乙醇在肝脏中的代谢需要大量氧气的参与，又因为入肝血流的减少，加重肝脏低氧状态，导致肝脏功能进一步恶化。
乙醇的代谢中间产物乙醛是高度活性分子，能与蛋白质形成乙醛-蛋白复合物，对肝细胞产生直接损害。
此外，由于此种复合物在正常生理环境中不存在，我们的免疫系统将其视为「外敌」，立即启动体液免疫反应，在对抗「外敌」过程中产生大量炎症因子，加重肝细胞损伤。
长此以往，在乙醇的刺激下肝细胞发生脂肪变性，然后逐渐发展为酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
饮食调整：低糖，低脂，平衡膳食，增加膳食纤维。
多做运动：每周最少进行5天中等强度的活动，累计150分钟以上。推荐一些有氧运动，如骑自行车、游泳、跳舞等。
对于超重和肥胖患者，最初6个月以内，减轻目前体重的5%-10%，每周下降0.5~1.0千克为宜，减重速度不宜过快，如体重下降过快，反而加重脂肪肝。
最后要提醒大家，如果检查出脂肪肝，千万别视而不见不当回事，你的“小心肝”，一般都很乖，但发起病来要人命！